Поражения нервной системы при пневмониях

Нервная система при болезнях легких

За последнее десятилетие во многих странах отмечается заметное увеличение частоты заболеваний легких. Причины этого весьма разнообразны: ухудшение воздушного бассейна крупных городов (загрязнение воздуха промышленными и транспортными газами), профессиональные вредности, курение, изменение свойств возбудителей под влиянием антибиотиков и др. (Ю. Ф. Домбровская, 1957; Н. С. Молчанов, 1964; Д. М. Злыдников, 1969; L. M. Reid, 1967).

Вместе с тем, как острые (тромбоэмболия легочной артерии, пневмония), так и длительно протекающие неспецифические заболевания легких (хроническая пневмония, бронхит), могут вызвать разнообразные нервно-психические расстройства (неврастенической синдром, энцефалопатию, нарушение мозгового кровообращения и др.).

Основными заболеваниями, на фоне которых развивается острая легочная недостаточность, является гипертоническая болезнь, атеросклероз, ревматический порок сердца, длительно протекающие заболевания легких, раковая интоксикация. Непосредственная причина тромбоэмболии — тромбоз глубоких вен нижних конечностей, сердечно-сосудистая недостаточность, длительная обездвиженность. Как тромбоз, так и эмболия крупных и мелких ветвей легочной артерии сопровождаются обычно инфарктной пневмонией, иногда с геморрагическим выпотом в плевральной полости. В последнем случае расстройства церебральной гемодинамики и гипоксия выражены в большей степени и поражение нервной системы является более тяжелым и стойким. Тромбоэмболию легочной артерии характеризуют: одышка, цианоз лица, шеи, грудной клетки, набухание шейных вен, кашель и кровохарканье, боль в грудной клетке с иррадиацией в правое подреберье или межлопаточную область, ослабление дыхания, появление сухих, затем влажных хрипов, чаще в нижнем отделе правого легкого, нарастающая гипоксия, снижение артериального давления, учащение пульса, перегрузка правого желудочка (регистрируемая на ЭКГ), иногда блокада правой ножки пучка Гиса, снижение насыщения артериальной крови кислородом. При инфарктной пневмонии отмечается подострое начало, малая выраженность или даже отсутствие цианоза, умеренная одышка, некоторое ослабление дыхания и единичные рассеянные хрипы в легких. Велико диагностическое значение рентгенографии органов грудной клетки. В тех случаях, где это обследование удается сделать, находят повышение прозрачности легочной ткани, изменение легочного рисунка, ограничение подвижности правой или левой половины грудной клетки, подтянутость купола диафрагмы, иногда — типичную для легочного инфаркта треугольную форму затемнения, выходящую основанием к плевре.

Причиной подострой и затяжной форм легочной недостаточности являются хроническая пневмония и хронический бронхит, осложнившиеся вторичной бронхиальной астмой, легочным сердцем и легочно-сердечной недостаточностью I-II-III степени.

Анализ клинического материала позволяет выделить основные симптомы поражения нервной системы: головную боль, головокружение, загруженность и адинамию, приступы психомоторного возбуждения, расстройства сознания, менингеальные симптомы, эпилептические припадки, анизокорию, нистагм, анизорефлексию, парезы и параличи; расстройства чувствительности по сегментарному, полиневритическому и проводниковому типам; изменения артериального давления, пульса, дермографизма и потоотделения.

Наряду с отдельными симптомами поражения нервной системы выделены неврологические синдромы: неврастенический, острой энцефалопатии, хронической энцефалопатии, нарушения мозгового кровообращения и декомпенсации старого очага в мозге.

При острых пневмониях и недлительном течении хронического легочного заболевания наблюдается чаще всего соматогенный неврастенический синдром, при тромбоэмболиях и инфарктных пневмониях, а также при обострении хронического легочного заболевания с легочно-сердечной недостаточностью I и II степени — синдром острой энцефалопатии и нарушения мозгового кровообращения, а в случае затяжного течения легочного заболевания и присоединения легочно-сердечной недостаточности II и III степени — синдром хронической энцефалопатии.

Патоморфологическое исследование головного мозга больных, погибших в состоянии острой легочной недостаточности (тромбоэмболия легочной артерии), выявляет острый шоково-аноксический комплекс изменений в центральной нервной системе, включающий гемодинамические расстройства (сочетание капиллярной ишемии в корковых отделах с участками полнокровия в более глубоких отделах мозга, полнокровия вен с ишемией артерий), массивный первичный кариоцитолиз, пролиферативно-дистрофическую реакцию астроцитарной и мезенхимной глии. В итоге проведенных нами патоморфологических, клинических и параклинических исследований установлено, что патогенез церебральных и спинальных расстройств при тромбозах и эмболиях легочной артерии обусловлен острой или нарастающей гипоксией, сочетающейся с выраженными рефлекторными и гемодинамическими нарушениями в большом и малом круге кровообращения (артериальная ишемия, венозное полнокровие в сосудах головного и спинного мозга, повышение проницаемости сосудистой стенки).

Патогистологическое исследование центральной нервной системы больных, длительно страдавших легочной недостаточностью, выявляет изменения, наиболее характерные для хронической гипоксии: затянувшуюся форму тяжелого заболевания нервных клеток с медленно нарастающим дистрофическим процессом в ядре и цитоплазме и прогрессирующую дистрофическую реакцию глиального аппарата. Таким образом, по сравнению с нейрогистологическим комплексом острой гипоксии в случаях хронической гипоксии на первом месте стоят не . гемо- и ликвородинамические нарушения, а тяжелая нервно-клеточная патология, которая приводит к расстройству регуляторной функции центральной нервной системы. Данные клиники, параклинические и патоморфологические исследования дают основание считать, что в патогенезе поражения нервной системы при хронических неспецифических заболеваниях легких ведущую роль играет потенцированное воздействие факторов гиперкапнии и гипоксемии, которые возникают вследствие расстройства вентиляции и газового обмена в легких.

Известно, что центральная нервная система раньше других органов и тканей реагирует даже на небольшие степени кислородной недостаточности. Гипоксия рано проявляется не только расстройством функции, но и нарушением строения различных клеток мозга (нейроны, глия) и синаптических структур. В ответ на кислородное голодание включаются различные компенсаторные механизмы: учащается дыхание, усиливается интенсивность окислительно-восстановительных ферментативных процессов в тканях, увеличивается минутный объем крови, скорость кровотока, масса циркулирующей крови, количество эритроцитов и гемоглобина. Однако при выраженной гипоксии компенсаторное действие этих факторов относительно непродолжительное. В головном мозге развиваются глубокие нарушения обмена веществ (снижается резервная щелочность, развивается ацидоз, увеличивается количество фибриногена, альфа- и бета-глобулинов и аминокислот, молочной кислоты, аммиака, неорганического фосфора, уменьшается количество АТФ и фосфокреатина и т. д.), возникают отек, венозный застой и дисциркуляция. Значительные изменения наблюдаются и в спинном мозге. Гипоксия спинного мозга проявляется многообразной неспецифической симптоматикой. Чаще всего отмечается угнетение коленных рефлексов. Данный симптом описан при общей гипоксии (С. Е. King et al., 1932), острой коронарной недостаточности (А. Г. Церефман, 1964), остановке сердечной деятельности во время операции (Г. А. Акимов, 1957), расстройствах кровообращения в аорте и в сегментарных спинальных артериях (Н. К. Боголепов, Л. Г. Ерохина, 1962),

Интенсивность поражения головного и спинного мозга (размягчение, небольшие участки некроза, гибель нервных клеток и др.) зависит от степени и длительности гипоксии, причем филогенетически более старые структуры устойчивее молодых. Даже после кратковременного (3- 5 мин) кислородного голодания метаболические нарушения нормализуются не раньше, чем через 30 мин, причем каждое последующее гипоксическое состояние сопровождается более глубокими изменениями и более замедленной нормализацией по сравнению с предыдущим. Казалось бы, что и отек сам по себе может вести к нарушениям структуры и функции нервных клеток. Однако в пределах отечной паренхимы, когда ишемия или стаз отступают на второй план, нервные клетки долго остаются сохранными. По-иному ведут себя мякотные волокна. Они более чувствительны к отеку, чем к кислородному голоданию. Гистологическая картина повреждения мозговой ткани при аноксии варьирует от гибели отдельных нервных клеток или их групп до тотального опустошения больших участков серого вещества, особенно интенсивного в глубине борозд. При наличии отека повреждение становится более распространенным, потому что гибнут также и волокна.

Следует отметить, что в патогенезе поражения мозга при легочной недостаточности известную роль, вероятно, играют и склеротические изменения сосудов головного мозга в связи с тем, что в условиях гипоксемии и гиперкапнии склерозированные сосуды не в состоянии компенсаторно расширяться в соответствии с потребностями мозговой ткани. Ряд авторов считают, что чем продолжительнее легочное заболевание и чем значительнее неспецифические изменения в легких и гипертрофия правого желудочка, тем менее выраженным бывает развитие атеросклероза в сосудах мозга и венечных артериях сердца (А. М. Дамир, Г. А. Саранкин, 1965; М. Б. Коломойская, 1971). В изученных нами секционных наблюдениях (возраст умерших 50-66 лет) признаки атеросклероза в артериальных сосудах мозга мелкого, среднего и крупного калибра приблизительно соответствовали возрастной норме.

В настоящее время чаще всего наблюдаются синдромы неврастенический и нетяжелой энцефалопатии.

Использованные источники: lor.inventech.ru

Поражения нервной системы при болезнях легких, симптомы, лечение

При болезнях легких как в острых, так и в хронических случаях могут возникнуть состояние гипоксии и как следствие ее дыхательная энцефалопатия. Чаще она отмечается при хронической легочной недостаточности. Симптом дыхательной энцефалопатии: тупая головная боль, как правило диффузная, более выраженная после ночного сна и при физическом напряжении, кашле. Отмечается раздражительность, вспыльчивость, повышенная утомляемость, сужение круга интересов. Может наблюдаться сонливость. Иногда возникают кратковременные приступы потери сознания при острых приступах кашля, например при бронхиальной астме. На глазном дне (если приступ выключения сознания сравнительно длительный) отмечается расширение вен сетчатки, иногда с легким отеком диска зрительного нерва. Могут возникать судорожные припадки (бетолепсия) (см.). Иногда возникают миоклонии, дрожание, а также очаговые симптомы выпадения — параличи, расстройства речи.

Неврологические нарушения при дыхательной недостаточности

Тяжелая дыхательная недостаточность, например при легочном сердце, может сопровождаться расстройством зрения по корковому типу (некроз зрительной области). Описаны признаки застоя на глазном дне.

Патогенез энцефалопатии при хронической дыхательной недостаточности связан с развитием нарушения проницаемости клеточных мембран в результате гипоксии и гиперкапнии с присоединением отека и повышения внутричерепного давления. Все нарушения могут усугубляться при наличии сопутствующего атеросклероза сосудов мозга.

При проведении лечебных мероприятий следует помнить, что назначение кислорода опасно, оно может способствовать развитию комы. Полезна дыхательная гимнастика. Для нормализации рН крови назначают щелочные смеси внутривенно. Улучшение в течении основного процесса приводит к коррекции и неврологических симптомов.

При профессиональных болезнях легких (силикоз, антракоз и др.) в поздних стадиях отмечаются также неврологические расстройства в виде головной боли, головокружения, снижения рефлексов со слизистых.

Как осложнение при наложении искусственного пневмоторакса описывают воздушную эмболию мозговых сосудов. Клинически она протекает в виде остро возникающего ухудшения состояния с бледностью, потерей сознания, нередко судорожными припадками джексоновского характера. Могут возникать преходящие парезы или расстройства зрения.

Неврологические нарушения при крупозной пневмонии

При крупозной пневмонии отмечается головная боль, бессонница, иногда состояние возбуждения. Может развиться серозный менингит как реакция на воздействие микробных токсинов. В этих случаях на 2-3-й день появляется резкая головная боль, тошнота, апатия, сонливость. Выявляется менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости повышено давление, белок не изменяется, цитоз увеличен нерезко — в пределах 20-30 в 1 мкл. Люмбальная пункция облегчает состояние. Показана также, кроме лечения основного заболевания, дегидратационная терапия. В тех случаях, когда в ликворе изменений нет (за исключением повышенного давления), говорят о явлениях менингизма на фоне пневмонии. Такое состояние чаще наблюдается в детском возрасте. Тяжелым осложнением крупозной пневмонии является пневмококковый менингит. Обычно он развивается на высоте заболевания пневмонией или в стадии разрешения. У больных резко ухудшается .общее состояние, поднимается температура до высоких цифр, развивается выраженный менингеальный синдром. Могут наблюдаться эпилептиформные припадки. При люмбальной пункции получают гнойную жидкость с большим количеством белка и нейтрофильным цитозом. В мазке обнаруживается большое количество пневмококков.

Поражения вегетативной нервной системы при туберкулезе легких

При туберкулезе легких вследствие общей интоксикации наблюдаются симптомы поражения вегетативной нервной системы: потливость, лабильность пульса и артериального давления. Специфическое поражение бронхиальных, медиастинальных лимфатических узлов и висцеральной плевры может привести к поражению блуждающего, диафрагмального, межреберных нервов и пограничного симпатического ствола. Нередко возникает клиника невралгий, невритов, плекситов, ганглионитов. Иногда развиваются полиневриты. Туберкулезная интоксикация приводит нередко к развитию менингизма. Генерализация инфекции может вызвать самое тяжелое осложнение — туберкулезный менингит (см.). В ряде случаев развиваются туберкулезный спондилит, иногда пахименингит и туберкулемы головного и, реже, спинного мозга.

Абсцесс мозга при воспалительных заболевания легких

Воспалительные заболевания легких с наличием гнойного процесса (абсцесс легкого, эмпиема легкого, бронхоэктатическая болезнь) могут привести к метастатическому абсцессу мозга. Способствующим фактором в этом случае может быть наличие врожденного стеноза легочного ствола. Абсцессы мозга могут быть множественными. Особенностями абсцессов мозга легочного происхождения считают непродолжительный общий цикл развития с острым течением и плохой прогноз. Сравнительно часто первым симптомом абсцесса мозга является эпилептиформный синдром, особенно при локализации в височной доле. Способствующим фактором для эпилептических припадков является фон общей гипоксии и гиперкапнии. Воспалительные явления в крови обусловлены также легочным гнойным процессом.

Поражения нервной системы при раке легких

При злокачественных новообразованиях легких, в частности при бронхогенном раке, наиболее частым осложнением, приводящим, как правило, к летальному исходу, является метастазирование в мозг. Клиническая картина может проявляться вначале неврологическими симптомами в виде очагового поражения. Признаки повышения внутричерепного давления развиваются поздно или совсем отсутствуют иногда. Наблюдается острое развитие. При метастазировании в оболочки развивается картина менингита. Для карциноматоза оболочек характерен тяжелый болевой синдром, иногда психические расстройства.

Нередко метастазы рака легкого локализуются в позвоночнике, при этом различают невралгическую стадию и компрессионную.

Рак легкого с локализацией в верхней доле может привести к развитию синдрома Панкоста. Последний характеризуется триадой симптомов — боли в руке и в плечевом суставе, симптом Горнера и атрофии мелких мышц кисти — и обусловлен поражением плечевого сплетения и верхнего шейного симпатического узла. К этому могут присоединиться отечность руки, вызванная сдавлением подключичной вены, нарушение потоотделения в руке, половине лица и шеи.

Изредка при карциноме легкого наблюдаются явления полирадикулоневрита или миопатического синдрома.

«Заболевания нервной системы при болезнях легких» — Неврология

Использованные источники: www.medeffect.ru

Поражения нервной системы при болезнях легких

Тяжелая дыхательная недостаточность, например при легочном сердце, может сопровождаться расстройством зрения по корковому типу (некроз зрительной области). Описаны признаки застоя на глазном дне.

Патогенез энцефалопатии при хронической дыхательной недостаточности связан с развитием нарушения проницаемости клеточных мембран в результате гипоксии и гиперкапнии с присоединением отека и повышения внутричерепного давления. Все нарушения могут усугубляться при наличии сопутствующего атеросклероза сосудов мозга.

При проведении лечебных мероприятий следует помнить, что назначение кислорода опасно, оно может способствовать развитию комы. Полезна дыхательная гимнастика. Для нормализации рН крови назначают щелочные смеси внутривенно. Улучшение в течении основного процесса приводит к коррекции и неврологических симптомов.

При профессиональных болезнях легких (силикоз, антракоз и др.) в поздних стадиях отмечаются также неврологические расстройства в виде головной боли, головокружения, снижения рефлексов со слизистых.

При крупозной пневмонии отмечается головная боль, бессонница, иногда состояние возбуждения. Может развиться серозный менингит как реакция на воздействие микробных токсинов. В этих случаях на 2—3-й день появляется резкая головная боль, тошнота, апатия, сонливость. Выявляется менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости повышено давление, белок не изменяется, цитоз увеличен нерезко—в пределах 20—30 в 1 мкл. Люмбальная пункция облегчает состояние. Показана также, кроме лечения основного заболевания, дегидратационная терапия. В тех случаях, когда в ликворе изменений нет (за исключением повышенного давления), говорят о явлениях менингизма на фоне пневмонии. Такое состояние чаще наблюдается в детском возрасте. Тяжелым осложнением крупозной пневмонии является пневмококковый менингит. Обычно он развивается на высоте заболевания пневмонией или в стадии разрешения. У больных резко ухудшается общее состояние, поднимается температура до высоких цифр, развивается выраженный менингеальный синдром. Могут наблюдаться эпилептиформные припадки. При люмбальной пункции получают гнойную жидкость с большим количеством белка и нейтрофильным цитозом. В мазке обнаруживается большое количество пневмококков.

При туберкулезе легких вследствие общей интоксикации наблюдаются симптомы поражения вегетативной нервной системы: потливость, лабильность пульса и артериального давления. Специфическое поражение бронхиальных, медиастинальных лимфатических узлов и висцеральной плевры может привести к поражению блуждающего, диафрагмального, межреберных нервов и пограничного симпатического ствола. Нередко возникает клиника невралгий, невритов, плекситов, ганглионитов. Иногда развиваются полиневриты. Туберкулезная интоксикация приводит нередко к развитию менингизма. Генерализация инфекции может вызвать самое тяжелое осложнение — туберкулезный менингит. В ряде случаев развиваются туберкулезный спондилит, иногда пахименингит и тубекулемы головного и, реже, спинного мозга.

Как осложнение при наложении искусственного пневмоторакса описывают воздушную эмболию мозговых сосудов. Клинически она протекает в виде остро возникающего ухудшения состояния с бледностью, потерей сознания, нередко судорожными припадками джексоновского характера. Могут возникать преходящие парезы или расстройства зрения.

Воспалительные заболевания легких с наличием гнойного процесса (абсцесс легкого, эмпиема легкого, бронхоэктатическая болезнь) могут привести к метастатическому абсцессу мозга. Способствующим фактором в этом случае может быть наличие врожденного стеноза легочного ствола. Абсцессы мозга могут быть множественными. Особенностями абсцессов мозга легочного происхождения считают непродолжительный общий цикл развития с острым течением и плохой прогноз. Сравнительно часто первым симптомом абсцесса мозга является эпилептиформный синдром, особенно при локализации в височной доле. Способствующим фактором для эпилептических припадков является фон общей гипоксии и гиперкапнии. Воспалительные явления в крови обусловлены также легочным гнойным процессом. Лечение см. Абсцесс мозга.

При злокачественных новообразованиях легких, в частности при бронхогенном раке, наиболее частым осложнением, приводящим, как правило, к летальному исходу, является метастазирование в мозг. Клиническая картина может проявляться вначале неврологическими симптомами в виде очагового поражения. Признаки повышения внутричерепного давления развиваются поздно или совсем отсутствуют иногда. Наблюдается острое развитие. При метастазировании в оболочки развивается картина менингита. Для карциноматоза оболочек характерен тяжелый болевой синдром, иногда психические расстройства.

Нередко метастазы рака легкого локализуются в позвоночнике, при этом различают невралгическую стадию и компрессионную.

Рак легкого с локализацией в верхней доле может привести к развитию синдрома Панкоста. Последний характеризуется триадой симптомов — боли в руке и в плечевом суставе, симптом Горнера и атрофии мелких мышц кисти — и обусловлен поражением плечевого сплетения и верхнего шейного симпатического узла. К этому могут присоединиться отечность руки, вызванная сдавленней подключичной вены, нарушение поотделения в руке, половине лица и шеи.

Изредка при карциноме легкого наблюдаются явления полирадикулоневрита или миопатического синдрома.

Использованные источники: spina.pro

Поражения нервной системы при заболеваниях легких

Острая пневмония развивается почти у 10 % всех больных терапевтических отделений. Легкие неврологические нарушения в виде нерезко выраженной головной боли, светобоязни, общей гиперестезии, небольших вегетативно-дистонических проявлений обычно входят в клиническую картину неосложненной пневмонии и имеются в той или иной мере практически у всех больных. Более выраженные неврологические нарушения отмечаются у 6–8 % больных. Эти нарушения могут быть объединены в следующие синдромы:
– астенический;
– острой энцефалопатии;
– менингеальный;
– судорожный.

Астенический синдром как осложнение крупозной и очаговой острой пневмонии встречается наиболее часто. Обычно он обнаруживается по мере стихания воспалительного процесса в легких и характеризуется, помимо явлений общей слабости и вялости, наличием головной боли, расстройств сна и вегетативно-сосудистых нарушений.

Синдром острой энцефалопатии развивается чаще при тяжелых формах крупозной пневмонии. Проявляется полиморфными нервно-психическими расстройствами: интенсивными головными болями, тошнотой, психомоторным возбуждением, нерезко выраженными очаговыми симптомами – нистагмом, оживлением сухожильных рефлексов, анизорефлексией, а также выраженными симптомами вегетативной лабильности.

Менингеальный синдром проявляется умеренно выраженными общемозговыми и тоническими симптомами: разлитой головной болью, тошнотой, рвотой, светобоязнью, общей гиперестезией. Особенностью менингеального синдрома при пневмониях является диссоциация между относительно более выраженной ригидностью мышц затылка и не всегда четкими симптомами Кернига и Брудзинского. В спинномозговой жидкости обычно отмечается только повышение давления при неизменном или мало измененном содержании клеток и белка.

Острая пневмония может приводить к возникновению судорожного синдрома (эпилептической реакции) у больных с отсутствием указаний на припадки в анамнезе. Этот синдром развивается на высоте токсической формы пневмонии и проявляется утратой сознания и клоническими или тонико-клоническими судорогами.

Хронические неспецифические заболевания легких. В последние десятилетия во многих странах заметно увеличилась частота развития хронических неспецифических заболеваний легких. Причины весьма разнообразны: загрязнение воздуха промышленными и транспортными газами, эпидемии гриппа, профессиональные вредные факторы, курение и др. Неврологические проявления, как правило, сопутствуют хронической дыхательной недостаточности у больных эмфиземой легких и пневмосклерозом. При неврологическом обследовании у больных выявляются анизокория, нистагм, симптомы орального автоматизма, анизорефлексия, снижение поверхностных рефлексов, изменения мышечного тонуса, что в целом укладывается в рамки хронической энцефалопатии. В патогенезе хронической энцефалопатии ведущую роль играет потенцированное воздействие факторов гиперкапнии и гипоксии, которые возникают вследствие расстройств вентиляции и газообмена в легких, что в конечном итоге приводит к тяжелым дистрофическим изменениям нервных клеток и глии. Патоморфологически определяется картина хронической гипоксической энцефалопатии.

Использованные источники: psyera.ru

Поражения нервной системы при пневмониях

Менингит и менингизм . Среди поражений нервной системы при крупозной пневмонии первое место по частоте и практическому значению занимает менингеальный синдром. Явления со стороны мозговых оболочек обусловливаются различными по генезу, клинике и течению поражениями и проявляются в виде гнойного менингита, серозного менингита, менингизма. Первый развивается при проникновении пневмококка в субарахноидальное пространство. Частота пневмококкового менингита при пневмонии колеблется, по данным различных авторов, от 0,5 до 7%. Причиной этих колебаний является различная тяжесть эпидемий пневмонии. Менингит чаще наблюдался в годы, когда пневмония протекала особенно тяжело. С введением в терапию сульфаниламидов и антибиотиков число осложнений пневмонии менингитом резко снизилось.

Пневмококковый гнойный менингит появляется на высоте заболевания пневмонией, в отдельных случаях — после падения температуры. При этом, помимо появления менингеальных симптомов (ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского), обращает на себя внимание резкое ухудшение общего состояния больного. Больной бледен. Температура выше 39°, селезенка увеличена, на коже туловища часто появляется пурпура. Клиническая картина напоминает эпидемический менингит и указывает на наличие тяжелой пневмококкцемии. Спинномозговая жидкость — гнойная с легко обнаруживаемым в мазке большим содержанием пневмококков. Иногда наблюдаются эпилептические припадки, которые могут появляться и в самом начале заболевания. У детей при тяжелой пневмонии симптомы менингита могут маскироваться тяжестью легочного процесса, и менингит оказывается неожиданной находкой на аутопсии. Обычно о появлении менингита у детей сигнализируют рвота, судороги, ступорозное состояние.

Гнойный эксудат, как при эпидемическом менингите, располагается преимущественно на своде мозга. Желудочки мозга наполнены мутной жидкостью. На аутопсии редко находят поражение одних оболочек мозга. Плеврит, перикардит, эндокардит указывают на наличие общей инфекции, одной из локализаций которой и является менингит. Течение короткое, и до введения терапии сульфаниламидами и антибиотиками в огромном большинстве случаев летальный исход наступал через 5-10 дней. При лечении сульфаниламидами смертность, по нашим данным, остается выше 80%. Значительно лучшие результаты дает лечение пенициллином и антибиотиками широкого спектра.

Серозный менингит . Менингеальные симптомы появляются раньше, чем при гнойном пневмококковом менингите, обычно уже на второй день заболевания. Симптомы Кернига, Брудзинского могут быть выражены так же резко, как при гнойном менингите, но при этом отсутствуют общие тяжелые явления, сопровождающие гнойный менингит. В отличие от последнего, спинномозговая жидкость, вытекающая под большим давлением, прозрачна, содержит не нейтрофилы, а лимфоциты. Пневмококки в ней не обнаруживаются.

Отношение серозного менингита к пневмококковой, инфекции до настоящего времени остается неясным. Отсутствие нейтрофилов и стерильность спинномозговой жидкости заставляет предполагать, что мы имеем дело с асептическим токсическим менингитом. Тот факт, что описаны случаи, в которых серозный менингит в дальнейшем перешел в гнойный, побуждает некоторых авторов считать, что речь идет об абортивной форме пневмококкового менингита. Во всяком случае практически важно выделить эту форму, так как в отличие от гнойного менингита она почти всегда имеет благоприятный прогноз. Описаны лишь отдельные случаи, в которых в дальнейшем наблюдались эпилептические припадки или развивалась гидроцефалия.

Менингизм чаще встречается у детей и наступает в самом начале заболевания, нередко прежде, чем появляются отчетливые признаки пневмонии. Обычно при этом наблюдаются нерезко выраженные менингеальные симптомы, головная боль, иногда рвота. В некоторых случаях имеется отчетливая картина менингита с затемнением сознания и резкой ригидностью затылка. Спинномозговая жидкость при менингизме совершенно нормальна. Тщательное гистологическое исследование также не обнаруживает никаких изменений в оболочках. Причиной менингизма, по-видимому, является острое повышение внутричерепного давления. Гипотония, вызываемая введением в вену животного дистиллированной воды, ведет к быстрому повышению внутричерепного давления. Можно думать, что такого рода повышение внутричерепного давления происходит в начале пневмонии. Практическим подтверждением изложенных соображений является успех лечения поясничным проколом и внутривенными вливаниями гипертонических растворов. Прогноз менингизма абсолютно благоприятен. Хотя при менингизме и серозном менингите менингеальные симптомы менее выражены, решающее значение для диагноза имеет люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости.

Очаговые поражения головного мозга при пневмонии . Относительно редко пневмонии осложняются гемипарезом или гемиплегией. Причины последней при пневмонии, по-видимому, различны. При наличии пневмококкового сепсиса и эндокардита причиной гемиплегии является эмболия сосудов мозга. Встречаются случаи, когда при физикальном исследовании не удается обнаружить поражения сердечных клапанов. Внезапное развитие гемиплегии всегда побуждает предположить наличие эндокардита. У детей в течение пневмонии гемиплегия может наступить остро и полностью регрессировать в несколько дней. Такого рода гемиплегии, вероятно, обусловлены отеком мозга. У стариков гемиплегия может наступить на высоте заболевания. У больного внезапно развивается картина мозгового инсульта с комой, параличом конечностей, иногда насильственным поворотом головы и глаз. Больные обычно погибают через несколько дней или часов. Причиной такого рода инсультов является падение сердечной деятельности, которое вызывает ишемическое размягчение.

Осложнения со стороны центральной нервной системы встречаются не только при крупозной пневмонии, но и при воспалении легких различной этиологии. На высоте заболевания или в фазе, когда температура уже снизилась, возникают головная боль, рвота, головокружение, сонливость. В более тяжелых случаях появляются судорожные припадки, делирий, коматозное состояние, гемиплегия. Эти явления могут наступить и через несколько дней или даже недель после того, как температура уже упала и больной стал выздоравливать от пневмонии. Появление мозговых явлений не зависит от тяжести пневмонии. При возникновении мозговых явлений болезнь затягивается. Выздоровление наступает нередко с остаточными явлениями.

Эти осложнения со стороны центральной нервной системы объясняют различными причинами: интоксикацией, непосредственным проникновением возбудителей пневмонии в мозг, аноксемией, аллергической реакцией. Норен и Бейкер описали гистопатологическую картину в мозгу в 10 случаях пневмоний, осложнившихся мозговыми явлениями. Во всех случаях, несмотря на различие этиологических факторов пневмонии, они обнаружили сходную картину, выражавшуюся в петехиальных кровоизлияниях и образовании многочисленных тромбов в мелких сосудах. В более тяжелых случаях тромбы, состоящие из фибрина, обнаружены и в крупных сосудах. Многие мелкие сосуды окружены кольцом из эритроцитов или небольшой периваскулярной зоной демиелинизации.

Идентичность гистопатологических изменений при пневмонии различной этиологии побудили авторов прийти к заключению, это эти изменения вызваны не инфекцией, а продуктами поврежденной легочной ткани. Шейнкер на основании изучения своих 13 случаев также считает, что изменения в мозгу вызваны не воспалительным процессом, а нарушением мозгового кровообращения, обусловленного вазотромбозами. Норен, Бейкер и Ларсен при подкожном введении 31 кролику экстракта из легких обнаружили в мозгу кролика изменения, аналогичные найденным при пневмонии у человека.

Полиневрит . Полиневриты при пневмонии встречаются очень редко. Они наступают в период снижения температуры или в период реконвалесценции, через несколько дней или недель после кризиса. Полиневриты развиваются постепенно и только в редких случаях остро. Вначале возникают неприятные ощущения и парестезии в нижних конечностях. Затем появляется слабость нижних конечностей, значительно реже — верхних, иногда расстройства чувствительности в дистальных частях конечностей, сухожильные рефлексы на нижних конечностях понижаются или выпадают. Прогноз такого рода полиневрита благоприятный: обычно наступает полное постепенное выздоровление. Патогенез заболевания остается неясным.

Использованные источники: www.blackpantera.ru